那么MSC-EV表表的N-糖基化建饰是否影响内皮细胞的激活及对EV的摄?钻研团队使用了荧鲜明微镜,观察评估了TNF-α 激活刺激或未刺激前提下的HUVEC单层细胞对iWJ-MSC-EV的摄取情况。钻研人员发现,在无TNF-α 激活刺激前提下,HUVEC细胞可能有效摄取CFSE-labelled iWJ-MSC-EV ,显微镜下可见细胞内出现绿色荧光;然而,当EVs经PNGase-F酶切处置后,在无TNF-α激活刺激的静息内皮中,摄取险些齐全隐没。相反,钻研发现不论是否使用PNGase-F酶切除EV表表的N-糖基化建饰,被TNF-α激活激活后的HUVEC均能摄取EVs,并且显示出相当的细胞内绿色荧光强度,这批注炎症内皮(TNF-α激活) 通过N-糖基化非依赖蹊径摄取EV。
为了进一步评估在生理有关前提下的EV捕获,钻研人员选取了流动模型来模仿体内环境。了局显示,在模仿的流动模型下,每个细胞可检测到的绿色荧光区域显著比静态尝试前提下削减,反映了更严格的EV捕获环境。只管如此,不论是否使用PNGase-F处置EVs,在TNF-α 激活活化的HUVEC单层细胞中依然可检测到绿色荧光,批注在动态模仿环境下依然可能有效捕获EV。
这些了局批注,固然在流动前提下的EV信号绝对值较低,但在静态前提下观察到的相对生物学趋向依然维持,注明无论N-糖基化状态若何,TNF-α 激活活化的内皮细胞能有效摄取EV。进一步的机造钻研发现,PNGase-F处置后,只管炎症内皮仍可摄取EV,但这些EV失去了抑造CCR2介导的单核细胞黏附的能力,提醒N-糖基化不仅调控摄取,更可能通过摄取后的内皮沉编程或EV货物递送影响炎症反映。在模仿生理剪切流的前提下,去糖基化EV无法抑造单核细胞在炎症内皮上的滚动与黏附级联反映。
MSC-EVs是再生医学与免疫医治中极具潜力的“无细胞”战术,其安全性在早期钻研中总体优良。这项钻研不仅在多种体表模型中揭示了N-糖基化在MSC-EV免疫调节活性中的作用和分子机造,也为通过工程化刷新MSC-EV的N-糖基化提升EV对炎症内皮的靶向性提供了新的思路。